افزایش مقدار انسولین با مسیر چاقی گره خورده است

25 اوت 2014- یک ارتباط بسیار مهم بین افزایش مقدار انسولین ومسیرهایی که منجر به چاقی می شوند بوسیله ی محققین کشف شد. نتایج این تحقیق تأثیر مهمی در درمان دیابت خواهد داشت. این کشف از مطالعه ی موشهای مهندسی شده ی فاقد گیرنده ی هورمون گلوکاگون حاصل شد.

 محققان مرکز پزشکی دانشگاه UTجنوب غربی دریافتند درموشهایی که مقدار انسولین به دلیل مواجهه با تأثیرات دیابت یا مقاومت به انسولین دردیابت نوع 2 افزایش می یابد، فرآیندهای منجر به چاقی نیز بیشتر می شود.

نویسنده ی این مقاله پرفسور Rothمی گوید: گلوکاگون تولید گلوکز توسط کبد و تحویل آن به خون را تحریک می کند و بدین ترتیب سوخت لازم برای سلولهای مغزی را تأمین می کند. انسولین ترشح گلوکاگون را ممانعت کرده و برخلاف گلوکاگون موجب توقف تولید گلوکز درکبد شده و به جای آن به بدن دستور می دهد تا گلوکز را از خون جذب کند.

 درافراد مبتلا به دیابت نوع 2 پاسخ به انسولین بطور صحیح صورت نمی گیرد و تولید گلوکاگون بصورت کنترل نشده ادامه می یابد این موضوع سبب می شود کبد به  تولید مقادیر بیش از حدی قند بپردازد که این امر منجر به افزایش مقدار قند خون می گردد.

غالباً برای مقابله با مقاومت به انسولین وکاهش مقدار گلوکز درجریان خون به افراد مبتلا به دیابت نوع  2 انسولین داده می شود. اما انسولین درکنار سایر اعمال خود سیگنال تولید چربی را به بدن می دهد. بنابراین هنگامیکه درمقادیر زیاد در بدن موجود باشد که غالباً برای کنترل گلوکز اضافه به بیماران داده می شود موجب چاقی می گردد.

 دکتر Rothمی گوید: ما متوجه شدیم که موشهای فاقد گیرنده ی هورمون گلوکاگون نمی توانند چاق شوند مگر اینکه به آنها مقادیر زیادی انسولین داده شود- به اندازه ای که دربدن موش ها و افراد مبتلا به دیابت  نوع 2 وجود دارد – چنانچه مقدار انسولینی که به بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 داده می شود بیش از مقدار طبیعی انسولین باشد منجر به ایجاد چاقی بیمار می گردد.

 این یافته ها نشان می دهد که پزشکان باید درمورد استفاده از درمان فشرده برای کنترل مقادیر بالای قندخون درافراد چاق، بیماران دیابتی با هایپرانسولینمیا (تولید بیش از حد انسولین) تجدید نظر کنند. علاوه بر این اطلاعات بدست آمده نشان می دهد که سرکوب عملکرد گلوکاگون می تواند از بروز هایپرانسولینمیا بدون ایجاد خطر ابتلا به دیابت جلوگیری کند.

دانشمندان نشان دادند که سرکوب عملکرد گلوکاگون درموشهای چاق، مقاوم به انسولین ودیابتی سبب کاهش مقدار قندخون به سطح طبیعی آن می شود.

گلوکاگون وانسولین بطور طبیعی برای رسیدن به ثبات قند خون مخالف یکدیگر عمل می کنند.

 تولید هورمون گلوکاگون توسط پانکراس درپاسخ به کاهش غلظت انسولین افزایش می یابد و بطور معکوس ترشح گلوکاگون با افزایش مقدار انسولین درجریان خون مهار می شود. تعادل بین این دو هورمون در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 به دلیل تزریق انسولین برای کنترل افزایش قندخون بهم می خورد. انسولین اضافه موجب می گردد بدن مقادیر بیشتری چربی تولید کند. این یافته ها نشان می دهد تجویز مقادیر زیاد انسولین موجب تشدید دیابت می گردد. دانشمندان پیشنهاد می دهند که درمان بهینه باید با محدودیت غذایی و کاهش مقدار گلوکاگون صورت گیرد.

بر اساس برآوردهای سازمان بهداشت جهانی WHO، 347 میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند که 90 درصد از این افراد را مبتلایان به دیابت نوع 2 تشکیل می دهند.

دیابت نوع 2 اگرچه، پیش از این دربالغین مشاهده می شد اما هم اکنون درکودکان نیز مشاهده می گردد وعوارض این بیماری نظیر خطر ابتلا به بیماری قلبی، سکته، تخریب عصب و بیماریهای چشمی درمیان کودکان مبتلا به  دیابت نوع 2 نیز مشاهده می شود.

نتایج این تحقیق درمجله ی the journal Proceedings of the National Academy of Sciencesمنتشر گردید.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140825185319.htm